Studienergebnisse zeigen, dass Männer ein hohes Maß an Enzymschlüssel für die COVID-19-Infektion haben

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Laut einer neuen europäischen Studie weist das Blut von Männern ein Schlüsselenzym auf, das vom neuen Coronavirus zur Infektion von Zellen verwendet wird.

Das höhere Vorhandensein von Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) im Herzen, in den Nieren, in Geweben, die Blutgefäße auskleiden, und in besonders hohen Konzentrationen in den Hoden könnte erklären, warum mehr Männer an COVID-19 sterben.

ACE2 ist ein Rezeptor auf der Oberfläche von Zellen, der an das neue Coronavirus bindet und es ihm ermöglicht, in Zellen einzudringen und diese zu infizieren.

Während Männer und Frauen gleichermaßen wahrscheinlich an dem Coronavirus erkranken, leiden Männer nach Angaben des leitenden Forschers häufiger unter schwerwiegenden Auswirkungen der Krankheit, unter anderem aufgrund ihres höheren ACE2-Spiegels.

“ACE2 bindet an das Coronavirus und ermöglicht es ihm, in gesunde Zellen einzudringen und diese zu infizieren, nachdem es durch ein anderes Protein auf der Oberfläche der Zelle, TMPRSS2, modifiziert wurde”, sagte Dr. Adriaan Voors vom Universitätsklinikum Groningen in den Niederlanden.

“Hohe ACE2-Spiegel sind in der Lunge vorhanden, und daher wird angenommen, dass sie eine entscheidende Rolle für das Fortschreiten von Lungenerkrankungen im Zusammenhang mit COVID-19 spielen.”

Die im European Heart Journal veröffentlichte Studie ergab auch, dass weit verbreitete Medikamente, sogenannte ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker (ARBs), nicht zu höheren ACE2-Konzentrationen führten und daher das COVID-19-Risiko für Personen, die sie einnehmen, nicht erhöhen sollten.

ACE-Hemmer und ARBs, die Patienten mit Herzinsuffizienz, Diabetes oder Nierenerkrankungen häufig verschrieben werden, machen weltweit einen Umsatz von mehreren Milliarden US-Dollar bei verschreibungspflichtigen Medikamenten aus.

“Unsere Ergebnisse unterstützen nicht das Absetzen dieser Medikamente bei COVID-19-Patienten”, sagte Dr. Voors.

COVID-19, die durch das neuartige Coronavirus verursachte Atemwegserkrankung, hat weltweit mehr als 4 Millionen Menschen infiziert und fast 277.000 Menschen getötet.

Todes- und Infektionsraten deuten darauf hin, dass Männer häufiger als Frauen an COVID-19 erkranken und infolgedessen schwere oder kritische Komplikationen haben.

Laut chinesischer Forschung sind 58,1 Prozent der Männer positiv auf die Krankheit getestet, verglichen mit 41,9 Prozent der Frauen.

Während eine NHS England-Analyse von 17,4 Millionen Patientenakten ergab, dass Männer 1,99-mal häufiger an der Krankheit sterben als Frauen.

Um mehr zu erfahren, haben Voors und sein Team die ACE2-Konzentrationen in Blutproben von mehr als 3.500 Patienten mit Herzinsuffizienz aus 11 europäischen Ländern gemessen.

Die Studie habe vor der Coronavirus-Pandemie begonnen, sagten die Forscher, und schloss daher keine Patienten mit COVID-19 ein.

Als andere Forschungen darauf hinwiesen, dass ACE2 der Schlüssel für die Art und Weise ist, wie das neue Coronavirus in Zellen gelangt, sahen Voors und sein Team wichtige Überschneidungen mit ihrer Studie.

Nach Untersuchung klinischer Faktoren, einschließlich der Verwendung von ACE-Hemmern, ARBs und chronischen Erkrankungen, stellten sie fest, dass das männliche Geschlecht der stärkste Prädiktor für erhöhte ACE2-Konzentrationen war.

Die Tatsache, dass ACE2 in den Hoden vorhanden war, könnte teilweise höhere ACE2-Konzentrationen bei Männern erklären und erklären, warum Männer anfälliger für COVID-19 sind.

Laut Professor Ian Hall, Direktor des Nottingham Biomedical Research Centre an der University of Nottingham, der nicht an der Forschung beteiligt war, können die Ergebnisse aufgrund der großen Patientenstichprobe wahrscheinlich auf die reale Welt übertragen werden.

Aber es gibt wahrscheinlich andere Faktoren, die für höhere Infektions- und Todesraten bei Männern verantwortlich sind, sagte er.

„Der tatsächliche Unterschied in den ACE2-Werten zwischen Männern und Frauen ist zwar statistisch signifikant, aber real gesehen gering, und ich halte es für wahrscheinlich, dass dies zwar in geringem Maße dazu beitragen kann, es jedoch andere Erklärungen dafür geben muss, warum Männer einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind schwere Krankheit «, sagte er.

“Eine mögliche Erklärung wäre, dass unterschiedliche Immunantworten auf das Virus, die durch genetische Unterschiede zwischen Männern und Frauen reguliert werden, auch diesem Unterschied in der Anfälligkeit zugrunde liegen können.”

Die Forschung hatte einige Einschränkungen – ACE2 wurde in Blutproben und nicht in Geweben wie Lungengewebe gemessen.

Die untersuchten Patienten hatten auch eine bereits bestehende Herzinsuffizienz und waren daher möglicherweise nicht vollständig repräsentativ für die allgemeine Bevölkerung und hatten möglicherweise am entscheidendsten kein COVID-19.

ACE2 ERMÖGLICHT CORONAVIRUS, GESUNDE MENSCHLICHE ZELLEN ZU INFEKTIONIEREN

ACE-2-Rezeptoren sind Strukturen auf der Oberfläche von Zellen in Lunge und Atemwegen, die mit einem Enzym namens ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) zusammenarbeiten, um den Blutdruck zu regulieren.

Seine genaue Funktion in der Lunge ist nicht gut verstanden, aber Studien legen nahe, dass es vor Lungenschäden schützt und niedrige Konzentrationen die Auswirkungen von Virusinfektionen verschlimmern können.

Wissenschaftler sagen, dass das Coronavirus über den ACE-2-Rezeptor in den Körper gelangt, an dessen Form es sich einklinken kann.

Dies bedeutet, dass jemand mit mehr ACE-2-Rezeptoren möglicherweise anfälliger für eine große Viruslast ist – die erste infektiöse Dosis eines Virus -, die in seinen Blutkreislauf gelangt.

ACE-2-Rezeptoren haben eine Form, die mit der Außenseite des Coronavirus übereinstimmt und ihm effektiv eine Tür in den Blutkreislauf verschafft, sagen Wissenschaftler +7

ACE-2-Rezeptoren haben eine Form, die mit der Außenseite des Coronavirus übereinstimmt und ihm effektiv eine Tür in den Blutkreislauf bietet, sagen Wissenschaftler

Menschen mit einer höheren Anzahl von ACE-2-Rezeptoren als gewöhnlich können Menschen mit Diabetes oder hohem Blutdruck einschließen, da sie genetische Defekte haben, die dazu führen, dass sie mehr produzieren. Neue Erkenntnisse zeigen, dass Raucher auch mehr produzieren können.

Hohe Spiegel an ACE-2-Rezeptoren können jedoch auch schützend sein.

Es wird angenommen, dass sie in der Lage sind, die Lunge während der Infektion zu schützen, und eine Studie an Mäusen im Jahr 2008 ergab, dass Mäuse, bei denen ACE-2 in ihrem Körper blockiert war, mehr Schaden erlitten, als sie mit SARS infiziert wurden, was fast identisch mit COVID-19 ist.

Rauchen wurde in der Vergangenheit wiederholt mit niedrigeren als normalen ACE-2-Rezeptoren in Verbindung gebracht, was möglicherweise das Risiko einer Lungenschädigung durch COVID-19 erhöht.

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