Der Schockdurchbruch zeigt, dass das Coronavirus durch „Täuschungsproteine“ gestoppt werden könnte.

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FORSCHER an der Universität von Leicester haben eine bahnbrechende Entdeckung von „Täuschungsproteinen“ gemacht, die COVID-19-Infektionen im Körper stoppen könnten.

Coronavirus befällt die Lunge und verursacht Fieber und Atemnot und führt in einigen schweren Fällen zu einer Lungenentzündung.

Es wird verstanden, dass das Virus Zellen durch die Rezeptortüren ansteuert, die als ACE-2 bekannt sind.

Wissenschaftler sagen, dass sie das Tor zum Blutkreislauf bieten und die Infektion mit dem Käfer „erleichtern“.

Das Team möchte Menschen mit gefälschten injizieren, um das Coronavirus wegzulocken und es zu zwingen, sich an ein Medikament anstatt an Lungengewebe zu halten.

Sie arbeiten an der Schaffung von Proteinen, die diese ACE-2-Rezeptoren imitieren, aber für das Virus noch attraktiver sind.

Coronavirus befällt die Lunge und verursacht Fieber und Atemnot und führt in einigen schweren Fällen zu einer Lungenentzündung.

Es wird verstanden, dass das Virus Zellen durch die Rezeptortüren ansteuert, die als ACE-2 bekannt sind.

Wissenschaftler sagen, dass sie das Tor zum Blutkreislauf bieten und die Infektion mit dem Käfer „erleichtern“.

Das Team möchte Menschen mit gefälschten injizieren, um das Coronavirus wegzulocken und es zu zwingen, sich an ein Medikament anstatt an Lungengewebe zu halten.

Sie arbeiten an der Schaffung von Proteinen, die diese ACE-2-Rezeptoren imitieren, aber für das Virus noch attraktiver sind.

Professor Nick Brindle von der Universität Leicester beschrieb, wie die Behandlung funktionieren würde.

Er sagte: „Durch die Schaffung eines attraktiven Täuschungsproteins, an das sich das Virus binden kann, wollen wir die Fähigkeit dieses Virus blockieren, Zellen zu infizieren und die Funktion der Zelloberfläche zu schützen Rezeptoren,

„Durch das„ Entführen “der Rezeptoren an Zellen in unserer Lunge und anderen Geweben kann das Virus wachsen und sich im ganzen Körper ausbreiten und zu Krankheiten führen.

“Wenn dieser Ansatz erfolgreich ist, könnte er das Potenzial haben, neue Fälle dieser tödlichen Krankheit auf der ganzen Welt zu verhindern.”

ACE-2-Rezeptoren befinden sich auf der Oberfläche von Zellen im gesamten Körper, aber das Coronavirus zielt auf diejenigen in den Lungen und Atemwegen ab.

Ihre Funktion in der Lunge ist nicht gut verstanden, da die Rezeptoren an anderer Stelle im Körper zur Regulierung des Blutdrucks verwendet werden, indem Enzyme – Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) – gesteuert werden, die mit dem Herzen und dem Blutfluss verbunden sind.

Theoretisch könnte diese Praxis verhindern, dass jemand Symptome des Coronavirus entwickelt.

Es wurde als “Hoffnung gegen die schreckliche Pandemie” beschrieben.

Deutsche Forscher schrieben, dass das Virus von den ACE-2-Rezeptoren abhängt, um einen Weg in den Körper zu finden.

Sie waren auch entscheidend für die Entwicklung von SARS im menschlichen Körper.

Andere Forscher verwenden ähnliche Methoden, um das Virus davon abzuhalten, seinen Wirt zu beeinflussen.

Forscher des Karolinska Institutet in Schweden und der University of British Columbia (UBC) in Kanada fügten menschlichen Zellen im Labor eine genetisch veränderte „lösliche“ Form von ACE-2 – hrsACE-2 – hinzu.

Ihre Forschung ergab, dass die Behandlung die Vermehrung der Virusform in einem frühen Stadium stoppte, indem sie ihre Wege zu den ACE-2-Zellen blockierte.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Cell veröffentlicht und zeigten, dass hrsACE-2 das Viruswachstum von SARS-CoV-2 stoppte.
Letztendlich reduzierte es die Infektion in Zellkulturen um den Faktor 1.000 bis 5.000.

Der Autor der Studie, Professor Ali Mirazimi, sagte: „Wir glauben, dass das Hinzufügen dieser Enzymkopie, hrsACE-2, das Virus dazu verleitet, sich an die Kopie anstatt an die eigentlichen Zellen zu binden.

“Es lenkt das Virus davon ab, die Zellen in gleichem Maße zu infizieren, und sollte zu einer Verringerung des Viruswachstums in der Lunge und anderen Organen führen.”

Die Wissenschaftler sind sich immer noch uneinig über die Verwendung der Idee, da es darum geht, die Funktion von ACE-2 zu blockieren.

Die Senkung des ACE-2-Spiegels kann unbeabsichtigte Folgen haben – insbesondere, da sie für die Regulierung des Blutdrucks bei gesunden Menschen von entscheidender Bedeutung sind.

Es wurde auch gezeigt, dass ACE-2 eine Schutzwirkung gegen virusinduzierte Lungenverletzungen hat.

Eine Verringerung wäre daher problematisch, insbesondere bei Patienten mit einer Lungeninfektion wie COVID-19.

Coronavirus befällt die Lunge und verursacht Fieber und Atemnot und führt in einigen schweren Fällen zu einer Lungenentzündung.

Es wird verstanden, dass das Virus Zellen durch die Rezeptortüren ansteuert, die als ACE-2 bekannt sind.

Wissenschaftler sagen, dass sie das Tor zum Blutkreislauf bieten und die Infektion mit dem Käfer „erleichtern“.

Das Team möchte Menschen mit gefälschten injizieren, um das Coronavirus wegzulocken und es zu zwingen, sich an ein Medikament anstatt an Lungengewebe zu halten.

Sie arbeiten an der Schaffung von Proteinen, die diese ACE-2-Rezeptoren imitieren, aber für das Virus noch attraktiver sind.

Professor Nick Brindle von der Universität Leicester beschrieb, wie die Behandlung funktionieren würde.

Er sagte: „Durch die Schaffung eines attraktiven Täuschungsproteins, an das sich das Virus binden kann, wollen wir die Fähigkeit dieses Virus blockieren, Zellen zu infizieren und die Funktion der Zelloberfläche zu schützen Rezeptoren,

„Durch das„ Entführen “der Rezeptoren an Zellen in unserer Lunge und anderen Geweben kann das Virus wachsen und sich im ganzen Körper ausbreiten und zu Krankheiten führen.

“Wenn dieser Ansatz erfolgreich ist, könnte er das Potenzial haben, neue Fälle dieser tödlichen Krankheit auf der ganzen Welt zu verhindern.”

ACE-2-Rezeptoren befinden sich auf der Oberfläche von Zellen im gesamten Körper, aber das Coronavirus zielt auf diejenigen in den Lungen und Atemwegen ab.

Ihre Funktion in der Lunge ist nicht gut verstanden, da die Rezeptoren an anderer Stelle im Körper zur Regulierung des Blutdrucks verwendet werden, indem Enzyme – Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) – gesteuert werden, die mit dem Herzen und dem Blutfluss verbunden sind.

Theoretisch könnte diese Praxis verhindern, dass jemand Symptome des Coronavirus entwickelt.

Es wurde als “Hoffnung gegen die schreckliche Pandemie” beschrieben.

Deutsche Forscher schrieben, dass das Virus von den ACE-2-Rezeptoren abhängt, um einen Weg in den Körper zu finden.

Sie waren auch entscheidend für die Entwicklung von SARS im menschlichen Körper.

Andere Forscher verwenden ähnliche Methoden, um das Virus davon abzuhalten, seinen Wirt zu beeinflussen.

Forscher des Karolinska Institutet in Schweden und der University of British Columbia (UBC) in Kanada fügten menschlichen Zellen im Labor eine genetisch veränderte „lösliche“ Form von ACE-2 – hrsACE-2 – hinzu.

Ihre Forschung ergab, dass die Behandlung die Vermehrung der Virusform in einem frühen Stadium stoppte, indem sie ihre Wege zu den ACE-2-Zellen blockierte.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Cell veröffentlicht und zeigten, dass hrsACE-2 das Viruswachstum von SARS-CoV-2 stoppte.
Letztendlich reduzierte es die Infektion in Zellkulturen um den Faktor 1.000 bis 5.000.

Der Autor der Studie, Professor Ali Mirazimi, sagte: „Wir glauben, dass das Hinzufügen dieser Enzymkopie, hrsACE-2, das Virus dazu verleitet, sich an die Kopie anstatt an die eigentlichen Zellen zu binden.

“Es lenkt das Virus davon ab, die Zellen in gleichem Maße zu infizieren, und sollte zu einer Verringerung des Viruswachstums in der Lunge und anderen Organen führen.”

Die Wissenschaftler sind sich immer noch uneinig über die Verwendung der Idee, da es darum geht, die Funktion von ACE-2 zu blockieren.

Die Senkung des ACE-2-Spiegels kann unbeabsichtigte Folgen haben – insbesondere, da sie für die Regulierung des Blutdrucks bei gesunden Menschen von entscheidender Bedeutung sind.

Es wurde auch gezeigt, dass ACE-2 eine Schutzwirkung gegen virusinduzierte Lungenverletzungen hat.

Eine Verringerung wäre daher problematisch, insbesondere bei Patienten mit einer Lungeninfektion wie COVID-19.

Professor Nick Brindle von der Universität Leicester beschrieb, wie die Behandlung funktionieren würde.

Er sagte: „Durch die Schaffung eines attraktiven Täuschungsproteins, an das sich das Virus binden kann, wollen wir die Fähigkeit dieses Virus blockieren, Zellen zu infizieren und die Funktion der Zelloberfläche zu schützen Rezeptoren,

„Durch das„ Entführen “der Rezeptoren an Zellen in unserer Lunge und anderen Geweben kann das Virus wachsen und sich im ganzen Körper ausbreiten und zu Krankheiten führen.

“Wenn dieser Ansatz erfolgreich ist, könnte er das Potenzial haben, neue Fälle dieser tödlichen Krankheit auf der ganzen Welt zu verhindern.”

ACE-2-Rezeptoren befinden sich auf der Oberfläche von Zellen im gesamten Körper, aber das Coronavirus zielt auf diejenigen in den Lungen und Atemwegen ab.

Ihre Funktion in der Lunge ist nicht gut verstanden, da die Rezeptoren an anderer Stelle im Körper zur Regulierung des Blutdrucks verwendet werden, indem Enzyme – Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) – gesteuert werden, die mit dem Herzen und dem Blutfluss verbunden sind.

Theoretisch könnte diese Praxis verhindern, dass jemand Symptome des Coronavirus entwickelt.

Es wurde als “Hoffnung gegen die schreckliche Pandemie” beschrieben.

Deutsche Forscher schrieben, dass das Virus von den ACE-2-Rezeptoren abhängt, um einen Weg in den Körper zu finden.

Sie waren auch entscheidend für die Entwicklung von SARS im menschlichen Körper.

Andere Forscher verwenden ähnliche Methoden, um das Virus davon abzuhalten, seinen Wirt zu beeinflussen.

Forscher des Karolinska Institutet in Schweden und der University of British Columbia (UBC) in Kanada fügten menschlichen Zellen im Labor eine genetisch veränderte „lösliche“ Form von ACE-2 – hrsACE-2 – hinzu.

Ihre Forschung ergab, dass die Behandlung die Vermehrung der Virusform frühzeitig stoppte, indem sie ihre Wege zu den ACE-2-Zellen blockierte.

Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Cell veröffentlicht und zeigten, dass hrsACE-2 das Viruswachstum von SARS-CoV-2 stoppte.
Letztendlich reduzierte es die Infektion in Zellkulturen um den Faktor 1.000 bis 5.000.

Der Autor der Studie, Professor Ali Mirazimi, sagte: „Wir glauben, dass das Hinzufügen dieser Enzymkopie, hrsACE-2, das Virus dazu verleitet, sich an die Kopie anstatt an die eigentlichen Zellen zu binden.

“Es lenkt das Virus davon ab, die Zellen in gleichem Maße zu infizieren, und sollte zu einer Verringerung des Viruswachstums in der Lunge und anderen Organen führen.”

Die Wissenschaftler sind sich immer noch uneinig über die Verwendung der Idee, da es darum geht, die Funktion von ACE-2 zu blockieren.

Die Senkung des ACE-2-Spiegels kann unbeabsichtigte Folgen haben – insbesondere, da sie für die Regulierung des Blutdrucks bei gesunden Menschen von entscheidender Bedeutung sind.

Es wurde auch gezeigt, dass ACE-2 eine Schutzwirkung gegen virusinduzierte Lungenverletzungen hat.

Eine Verringerung wäre daher problematisch, insbesondere bei Patienten mit einer Lungeninfektion wie COVID-19.

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