RHBDF1 fördert den AP-1-aktivierten endothelial-mesenchymalen Übergang bei der Bildung von tumorfibrotischem Stroma

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Signaltransduktion und zielgerichtete Therapie Band 6, Artikelnummer: 273 (2021) Diesen Artikel zitieren.Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass das humane Rhomboid-Familie-1-Gen (RHBDF1) eine wichtige Rolle bei der Modulation der entzündlichen (Ergänzende Abb. 1a) und hypoxischen Mikroumgebung von Tumoren spielt.1 Wir berichten hier über die Entdeckung eines molekularen Mechanismus, an dem RHBDF1 . beteiligt istbei der Aktivierung des Transkriptionsfaktors AP-1, einem Hauptakteur bei der Modulation der fibrotischen Stromabildung, ein Ergebnis der Akkumulation und Proliferation von Krebs-assoziierten Fibroblasten (CAFs) als Reaktion auf einen intratumoralen Entzündungszustand.2 Interessanterweise sind bestimmte CAFswurden durch einen als endothelial-mesenchymaler Übergang (EndMT) bezeichneten Prozess aus destabilisierten Gefäßen abgeleitet.3 Der Prozess führt zur Destabilisierung der Blutgefäßwand und Mobilisierung von Endothelzellen, zusammen mit einer verstärkten Sekretion einer Vielzahl von beteiligten extrazellulären Matrixproteinen (ECM)bei fibrotischer Stromabildung.4 Die molekularen Mechanismen der EndMT in Tumoren bleiben jedoch weitgehend unklar.

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